Tic koma (ketoasidoties), simptome en noodhulp

Diabetiese koma - 'n noodtoestand wat ontwikkel as gevolg van absolute of relatiewe tekort aan insulien, gekenmerk deur hiperglukemie, metaboliese asidose en elektroliet versteurings.

Die patogenese van diabetiese koma hou verband met die ophoping van ketoonliggame in die bloed en die effek daarvan op die sentrale senuweestelsel. Dikwels ontwikkel by onbehandelde pasiënte met tipe 1-diabetes.

Met 'n tekort aan insulien in die middel

Stop insulieninspuiting

Bykomende spanning (chirurgiese ingrepe)

Koma ontwikkel stadig. tyd het om te help.

Stadium van diabetiese koma:

Matige ketoasidose: al die verskynsels van diabetes + naarheid, verlies van eetlus, dors, die voorkoms van 'n reuk van asetoon uit die mond, bloedsuiker van ongeveer 20 mmol / l.

Precoma: ernstige braking, wat lei tot vloeistofverlies as gevolg van ontwrigte elektrolietmetabolisme. Dyspnee neem toe.

Koma: die pasiënt verloor sy bewussyn, daar is 'n afname in liggaamstemperatuur, droogheid en versakking van die vel, die verdwyning van reflekse, spierhipotensie. Die diep, raserige asemhaling van Kussmaul word waargeneem. Die polsslag word klein en gereeld, bloeddruk neem af, ineenstorting kan ontwikkel. In laboratoriumstudies word hoë hiperglukemie (22-55 mmol / l), glukosurie, asetonurie opgespoor. In die bloed neem die inhoud van ketonliggame toe, kreatinien neem toe, die vlak van natrium daal, leukositose word opgemerk.

hulp: ons voer insulien in: klein dosisse (8 IE per uur in / drup), ons hidreer met fisiologiese soutoplossing, stel ook 'n alkaliese oplossing van natriumbikarbonaat en 'n oplossing van kaliumchloried voor.

92. Tekens van hipoglukemie en noodhulp vir hipoglisemiese toestande.

Hipoglykemiese koma ontwikkel dikwels met toenemende tekens van hipoglukemie.

Die pasiënt verwar, d.w.s. baie insulien ingespuit

Ek het vergeet om te eet en het insulien ingespuit.

Alkohol: "Hepatosiete doen alles teen alkohol en vergeet van glukose."

Onvoldoende inname van koolhidrate.

Patogenese word geassosieer met breinhypoksie as gevolg van hipoglisemie.

Die ontwikkeling van 'n koma word voorafgegaan deur 'n gevoel van honger, swakheid, sweet, bewing van die ledemate, motoriese en geestelike opwinding. Pasiënte het verhoogde humiditeit van die vel, stuiptrekkings, tagikardie. In bloedtoetse word 'n lae glukose-inhoud (2,2 - 2,7 mmol / l) opgespoor. Daar is geen tekens van ketoasidose nie.

hulp: gee 'n dringende sny suiker aan die pasiënt of los dit in water en gee 'n iv / 40% oplossing van glukose (2-3 ampulle) om te drink, gee 'n adrenalieninspuiting (slegs nie in / in nie).

93. Kliniese tekens van akute adrenale ontoereikendheid. Beginsels van noodsorg.

Akute adrenale gebrek) - 'n noodtoestand as gevolg van 'n skerp afname in hormoonproduksie deur die bynierskors, klinies gemanifesteer skerp adynamie, vaskulêre ineenstorting, geleidelike verdubbeling van bewussyn.

drie opeenvolgende fases:

Fase 1 - verhoogde swakheid en hiperpigmentasie van die vel en slymvliese, hoofpyn, verswakte eetlus, naarheid en verlaagde bloeddruk. 'N Kenmerk van hipotensie in ONN is die gebrek aan kompensasie deur hipertensiewe medisyne - bloeddruk styg slegs as gevolg van die toediening van gluko- en mineralokortikoïede.

Fase 2 - ernstige swakheid, kouekoors, erge buikpyn, hipertermie, naarheid en herhaaldelike braking met skerp tekens van uitdroging, oligurie, hartkloppings, progressiewe daling in bloeddruk.

Fase 3 - koma, vaskulêre ineenstorting, anurie en hipotermie.

Daar is verskillende vorme van kliniese manifestasies van ONN: kardiovaskulêre, gastro-intestinale en neuropsigiese.

by kardiovaskulêre vorm krisis simptome van vaskulêre gebrek heers. Bloeddruk neem geleidelik af, die polsslag is swak, die hartklanke is doof, pigmentasie word verhoog deur sianose en liggaamstemperatuur daal. Met die verdere ontwikkeling van hierdie simptome, ontwikkel ineenstorting.

Spysverteringsvorm krisis word gekenmerk deur 'n verlies aan eetlus vanaf die volledige verlies tot afkeer van voedsel en selfs na die reuk daarvan. Dan is daar naarheid, braking. Met die ontwikkeling van die krisis word braking onbegaanbaar, los los ontlasting. Herhaalde braking en diarree lei vinnig tot uitdroging. Daar is buikpyn, wat gereeld op 'n spastiese manier gemors word. Soms is daar 'n foto van 'n akute buik.

In die periode van ontwikkeling van die Addison-krisis verskyn neuropsigiatriese afwykings: epileptiese stuiptrekkings, simptome van die minus, misleidingsreaksies, lusteloosheid, verduistering van bewussyn, domheid. Breinstoornisse wat tydens die addison-krisis voorkom, word veroorsaak deur serebrale edeem, elektrolietwanbalans en hipoglukemie. Die verligting van stuiptrekkende epileptiese aanvalle by pasiënte met mineralokortikoïedpreparate gee 'n beter terapeutiese effek as verskillende anticonvulsante.

'N Toename in plasmakalium by pasiënte met ONH lei tot 'n skending van neuromuskulêre opgewondenheid. gemanifesteer in die vorm van parestesie, geleidingsversteurings van oppervlakkige en diep sensitiwiteit. Spierkrampe ontwikkel as gevolg van 'n afname in ekstrasellulêre vloeistof.

Akute massiewe bloeding in die bynier gaan gepaard met 'n skielike ineenstortingstoestand. Die bloeddruk neem geleidelik af, 'n veluitslag verskyn op die vel, 'n toename in liggaamstemperatuur; daar is tekens van akute hartversaking - sianose, kortasem, vinnige klein polsslag. erge buikpyn, meer gereeld in die regte helfte of naelstring. In sommige gevalle kom simptome van interne bloeding voor.

hulp: met ONN is dit dringend om vervangingsterapie met gluko- en mineralokortikoïedmedisyne voor te skryf en maatreëls tref om die pasiënt uit 'n skoktoestand te verwyder. Die gevaarlikste vir die lewe is die eerste dag van akute hipokortisisme.

Met OHI word hidrokortisoonpreparate verkies. Inleiding hiervoor word intraveneus in 'n straal en drup voorgeskryf gebruik hidrokortisoon-natriumsuksinaatpreparate. Vir intramuskulêre toediening word hidrokortisoonasetaatpreparate in suspensie gebruik.

neem terapeutiese maatreëls om uitdroging en skokverskynsels te bekamp. Die hoeveelheid isotoniese natriumchloriedoplossing en 5% glukoseoplossing op die eerste dag is 2,5-3,5 liter. Benewens 'n isotoniese oplossing van natriumchloried en glukose, word polyglucin, indien nodig, voorgeskryf in 'n dosis van 400 ml.

Samevatting van 'n wetenskaplike artikel in geneeskunde en gesondheidsorg, skrywer van 'n wetenskaplike artikel - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Die verloop van diabetes kan bemoeilik word deur die verskynsels van ketoasidose met die daaropvolgende ontwikkeling van diabetiese koma. As gevolg van die anatomiese en fisiologiese toestande kom sulke toestande meer gereeld voor by kinders as by volwassenes. Koma is 'n manifestasie van die terminale stadium van die siekte, waarin 'n dodelike uitkoms, in die afwesigheid van onmiddellike mediese behandeling, moontlik is. Daarom is kennis van die diagnose, dinamiese monitering en behandeling van ketoasidose en diabetiese koma noodsaaklik vir die praktiese werk van 'n pediater.

Wat is 'n diabetiese ketoasidotiese koma

Diabetiese ketoasidotiese koma - 'n spesifieke akute komplikasie van die siekte as gevolg van absolute of uitgesproke relatiewe insulientekort as gevolg van onvoldoende insulienterapie of 'n toename in die vraag daarna. Die voorkoms van hierdie koma is ongeveer 40 gevalle per 1000 pasiënte, en sterftes bereik 5-15% by pasiënte ouer as 60 jaar - 20% selfs in gespesialiseerde sentrums.

Die teks van die wetenskaplike werk oor die onderwerp "Noodsorg vir ketoasidose en ketoasidotiese koma"

VP Stroeva, S.V. Krasnov

Kemerovo State Medical Academy, Department of Hospital Pediatrics

NOODHULP VIR KETOACIDOSIS EN KETOACIDOTIC COMA

Ketoasidose en ketoasidotiese koma (CC) is baie gereeld akute komplikasies van insulienafhanklike diabetes mellitus (IDDM) en een van die hoofoorsake van dood by kinders wat aan hierdie siekte ly. Diabetiese ketoasidose kom nie spontaan voor nie, maar word veroorsaak deur enige uitlokkende faktore, wat die volgende insluit:

- tussenstroom siektes (aansteeklike siektes, akute inflammatoriese en verergering van chroniese siektes),

- chirurgiese ingrepe, beserings, vergiftiging,

- oortredings van die behandeling - toediening van vervalle of verkeerd gestoorte insulien, fout met die voorskryf of toediening van 'n dosis insulien, wanfunksionering van die insulienadministrasiestelsel, verandering van insulienpreparaat sonder voorafbepaling

die sensitiwiteit van die pasiënt vir die nuwe middel,

- emosionele spanning, liggaamlike spanning,

- staking van toediening van insulien om enige rede,

- langdurige toediening van kortikosteroïede, diuretika,

- honger, dehidrasie.

Die erns van die toestand met ketoasidose is te wyte aan insulien tekort, wat lei tot:

- dehidrasie van die liggaam, hipovolemie, verswakte serebrale en perifere sirkulasie, weefselhipoksie,

- verhoogde lipolise, ketoasidose, die vorming van ketonliggame (p-hidroksi-smeermiddel, aseto-asynsuur, asetoon) en die ontwikkeling van metaboliese ontledende asidose,

- 'n duidelike tekort aan elektroliete (kalium, natrium, fosfor en ander).

Uit 'n kliniese oogpunt kan drie fases van diabetiese ketoasidose wat mekaar ontwikkel en vervang (indien onbehandeld) opeenvolgend onderskei word:

1. Stadium vergoed (matig) keto-

2. Stadium prekoma of ontbind

In die stadium van kompenseerde ketoasidose is die pasiënt besorg oor algemene swakheid, moegheid, slaperigheid, slaperigheid, tinnitus, verminderde eetlus, naarheid, vae buikpyn, dors, droë lippe en slymvliese van die mondholte, gereelde urinering. In uitgeasemde lug word die reuk van asetoon bepaal. Ketonliggame en glukose word opgespoor in urine, hiperglukemie (tot 18-20 mmol / L) in bloed, ketoonliggame (5,2 mmol / L), bloed pH onder 7,35, die inhoud van koolwaterstowwe daal tot 2019 mmol / L, kan 'n ligte hiperkalemie wees (tot 6 mmol / l).

Die behandeling van pasiënte met 'n gekompenseerde dosis ketoarsuur word noodwendig in 'n hospitaal uitgevoer. Die pasiënt word oorgedra na kortwerkende insulien. Die daaglikse dosis insulien neem toe tot 0,7-1,0 U / kg. Die middel word fraksioneel toegedien (ten minste 5 inspuitings per dag - om 06:00 sonder kos, drie keer voor hoofmaaltye en 21 uur voor 'n versnapering). Om 'n nagtelike 'insuliengat' te vermy, kan u langdurig insulien agterlaat. Om asidose reg te stel, kan 'n 3-4% natriumbikarbonaatoplossing van 150-300 ml rektueel voorgeskryf word nadat 'n skoonmaak-enema voorgeskryf is, drink alkaliese minerale water (Borjomi) met die byvoeging van soda. Met tekens van dehidrasie word 'n 0,9% natriumhidrochloriedoplossing tot 0,5-1,0 l binneaars ingespuit.

■ NOODHULP VIR KETACACIDOSIS EN KETOACIDOTIC COMA

Die regstelling van die dieet is nodig as gevolg van 'n toename in die hoeveelheid maklik verteerbare koolhidrate in die dieet tot 60-70% met 'n norm van 50-55% (vrugtesap, jellie, heuning, hawermout, graan) en die uitsluiting van vette. Nadat ketoasidose uitgeskakel is, is dit nodig om die oorsaak van die voorkoms daarvan uit te klaar en uit te skakel. In die toekoms is dit nodig om voldoende terapie uit te voer wat gerig is op die bereiking van daaglikse normoglykemie en aglikosurie.

By gedekompenseerde ketoasidose (diabetiese precoma) verdwyn die eetlus heeltemal, konstante naarheid gaan gepaard met braking, algemene swakheid, die onverskilligheid van die omgewing vererger, sig vererger, asemhaling kom voor soos asemhaling van die Kussmaul, ongemak of pyn in die hart en buik, gereelde urinering, onversadigbare dors. Die voorafgaande hoeveelheid kan van etlike ure tot etlike dae duur. Bewussyn word bewaar, die pasiënt is korrek georiënteerd in tyd en ruimte, maar hy beantwoord vrae met 'n vertraging, in 'n eentonige, geslepe stem. Die vel is droog, grof, koud om aan te raak. Die lippe is droog, gekraak, bedek met gebakte korsies, soms sianoties. Die tong is frambose-gekleur, met die indrukke van die tande wat op die rande bly, droog, bedek met 'n vuil bruin deklaag. In die precoma stadium bereik glukemie 20-30 mmol / L, plasma-osmolariteit is groter as 320 Mosmol / L, elektrolietafwykings word uitgedruk - natrium in die bloed minder as 130 mmol / L, kalium - minder as 4,0 mmol / L, bloed-pH daal tot 7,1, HCO3 daal tot 1012 mmol / l, die bloed bevat 'n toename in ureum en kreatinien, en proteïenurie verskyn.

As die nodige terapeutiese maatreëls nie op die voorgraadstadium getref word nie, raak die pasiënt meer en meer onverskillig teenoor die omgewing, beantwoord hy nie onmiddellik vrae nie, of reageer hy glad nie daarop nie, en dan word die remming geleidelik 'n stomheid en dan in 'n diep koma. Kussmaul-asemhaling word waargeneem. Nie net in uitgeasemde lug nie, maar in die hele kamer waar die pasiënt geleë is, voel 'n skerp reuk van asetoon. Die vel en slymvliese is droog, bleek, sianoties. Gesigskenmerke word gerig, die oë sak, die toon van die oogballe verminder. Die pols is gereeld, lae spanning en vul. Bloeddruk, veral diastolies, word verlaag. Die tong is droog, bedek met 'n vuil deklaag. Die buik is effens geswel, neem nie deel aan die asemhaling nie, die voorste buikwand is gespanne. Palpasie van die buik is pynlik, 'n vergrote, digte, pynlike lewer word bepaal. Dikwels word simptome van peritoneale irritasie opgemerk. Darmgeluide word verswak. Die liggaamstemperatuur word gewoonlik verlaag en selfs met ernstige gepaardgaande aansteeklike siektes styg dit effens. Die tendonreflekse verswak voordat dit geleidelik heeltemal verdwyn (die pupil en slukreflekse bly nog 'n geruime tyd)

LEXA). 'N Byna verpligte simptoom van 'n diabetiese koma is urienretensie (oliguria), dikwels anuria. Glykemie bereik 30 mmol / L of meer, osmolariteit is groter as 350 mosmol / L, 'n tekort aan natrium, kalium, chlooriede, azotemie, acidose (pH minder as 7,1) neem toe, die alkaliese reservaat en die inhoud van koolwaterstowwe neem skerp af in bloed.

Diabetiese gedecompenseerde ketoasiedosisse is 'n toestand wat onmiddellike hospitalisasie, dinamiese opvolg en intensiewe behandeling verg.

Ketoacidosis pasiënt toesig plan:

- elke uur word die bewussynstoestand van die pasiënt, respiratoriese tempo, polsslag en bloeddruk geëvalueer,

- die uurlikse volume uriene wat uitgeskei word, word bereken,

- die dinamika van tekens van asidose (hiperventilasie, braking) word beheer,

- tekens van uitdroging en bloedsomloopstoornisse (gewigstekort, droë vel en slymvliese, marmering van die vel, distale sianose, verminderde tonus van die oogballe, lae spanning en vulling van die polsslag, oligurie, verlaagde diastoliese bloeddruk en ander) word beoordeel;

- die dinamika van neurologiese simptome word beheer - die reaksie van die leerlinge, reflekse, bewussyn (om nie 'n formidabele komplikasie - serebrale edeem) te mis nie.

- aan die begin elke 30-60 minute, dan word die bloedglukosevlak uurliks bepaal,

- by opname word CRR, bloedelektroliete (kalium, natrium) bepaal, dan weer 2 uur na die aanvang van insulienterapie, dan elke 4 uur,

- osmolariteit van bloed elke 4 uur (of hema-tokritis),

- EKG by opname, dan 2 uur na die aanvang van insulienterapie en dan, indien nodig,

- ureum, bloedkreatinien,

- elke porsie urine word uurliks vir glukose en ketone getoets,

- ACT, etanol, protaminsulfaattoets, plaatjies, fibrinogeen.

Diabeetiese koma-behandeling

Die behandelingsregime sluit die volgende in:

- eliminasie van insulientekort,

- herstel van KShchR en ekstra- en intrasellulêre samestelling van elektroliete,

- behandeling en voorkoming van komplikasies (DIC, longedeem, akute nierversaking en ander),

- diagnose en behandeling van patologiese toestande wat 'n diabetiese koma veroorsaak.

Insulienterapie. Tans word die metode van deurlopende perfusie van klein dosisse insulien verkies. Slegs kortwerkende menslike insulien word in 5 ml flacon (40 eenhede per 1 ml) gebruik in 'n aparte drup-infusie.

Insulientoedieningskema: Die dosis insulien in die eerste uur van die behandeling is 0,1 IE / kg liggaamsgewig en moet binneaars toegedien word, stroomop, saam met 0,9% natriumchloriedoplossing, teen 'n dosis van 10 ml / kg (hoogstens 500 ml). 'N Benaderde berekening van die hoeveelheid natriumchloriedoplossing, afhangende van ouderdom:

- minder as 1 jaar - 50-100 ml,

- 1-3 jaar - 100-150 ml,

- 3-7 jaar - 150-180 ml,

- ouer as 7 jaar - 170-200 ml,

- ouer as 10 jaar - 200-250 ml.

As dit nie moontlik is om die infusiesisteem vinnig te vestig nie (as gevolg van veneuse opeenhoping), is intramuskulêre toediening van insulien 0,25-1 U / kg elke 2-4 uur aanvaarbaar.

As die kind jonger as 5 jaar is, of die pasiënt al minder as 6 uur voor opname 'n dosis insulien ontvang het, moet die eerste dosis insulien verminder word (0,06-0,08 U / kg liggaamsgewig), en as die pasiënt langer as 'n jaar siek was of daar is 'n gepaardgaande aansteeklike siekte, die eerste dosis insulien kan verhoog word tot 0,2 PIECES / kg.

Vervolgens word insulien elke uur intraveneus toegedien teen 0,1 U / kg totdat die bloedglukosevlak onder 14 mmol / L daal, waarna die insulien dosis met 2-3 keer verminder word (0,030,06 U / kg / uur) en elke uur toegedien word om te verminder bloedglukosevlakke tot 11 mmol / l. Die tempo van infusie en die dosis insulien word gereguleer afhangende van die dinamika van glukose in die bloedserum. Die optimale daling in bloedglukose is 3,89-5,55 mmol / L. Met 'n vinniger daling in bloedglukose neem die dosis insulien met 1 / 3-1 / 2 af, en as die bloedglukose nie genoeg verminder word nie, inteendeel, daal die dosis insulien in die volgende uur met dieselfde hoeveelheid. Daar moet onthou word dat die belangrikste ding in die behandeling van pasiënte met diabetiese koma nie 'n vinnige afname in glukemie is nie, maar die eliminasie van ketoasidose, dehidrasie, herstel van die alkaliese reservaat en elektrolietbalans.

As glukemie afgeneem het tot 11 mmol / l, en asidose voortduur, moet u die toediening van insulien per uur voortgaan met 'n dosis van 0,01-0,02 U / kg / uur. Met normalisering van die CSR en glukemie onder 14 mmol / l (ligte ketonuria kan voortduur), kan u oorskakel na subkutane toediening van insulien elke 2 uur vir 1-2 dae, daarna elke 4 uur met 'n dosis van 0,03-0,06 U / kg. Die eerste onderhuidse inspuiting van insulien moet dertig minute tevore gedoen word

vermindering van insulieninvusie. In die afwesigheid van ketoasidose, word hulle op die 2-3ste dag van die kind oorgedra na 5-6 enkele subkutane toediening van kort insulien, en dan na die gewone skema van gekombineerde insulienterapie.

Die tegnologie van insulienadministrasie: die beste manier om insulien toe te dien, is om 'n infusator (perfuser, dispenser) te gebruik, waardeur u die nodige spoed van insulieninfusie streng en akkuraat kan beheer. In die afwesigheid van 'n infusator word 'n konvensionele drupstelsel gebruik. 100 ml van 'n 0,9% oplossing van natriumchloried en insulien word in 'n houer teen 1 U / kg pasiënt se liggaamsgewig versamel (0,1 ml / kg insulien is in elke 10 ml oplossing). Die eerste 50 ml van die mengsel word deur die stelsel gestort sodat insulien op die wande van die oortappingstelsel geadsorbeer word, waarna daar geen twyfel bestaan dat die toegediende dosis insulien die liggaam van die pasiënt sal binnedring nie. Dit is onmoontlik om die berekende dosis insulien gelyktydig toe te dien in die buis van die oortappingsisteem wat elke uur onder die drupper lê, aangesien die halfleeftyd van insulien in die liggaam 5-7 minute is.

Infusieterapie. Die daaglikse hoeveelheid vloeistof vir intraveneuse toediening is 50-150 ml / kg liggaamsgewig. Geskatte daaglikse hoeveelheid vloeistof volgens ouderdom: tot 1 jaar - 1000 ml, 1-5 jaar - 1500 ml, 5-10 jaar - 2000 ml, 1015 jaar - 2000-3000 ml.

Die daaglikse volume vloeistof word deur die dag soos volg versprei:

- vir die eerste 1-2 uur word 500 ml / m2 / uur isotoniese natriumchloriedoplossing (of 10-20 ml / kg werklike liggaamsgewig) ingestel,

- vir die eerste 6 uur - 50% van die daaglikse volume vloeistof,

- oor die volgende 6 uur - 25% van die daaglikse volume vloeistof.

- oor die volgende 12 uur - 25% van die daaglikse volume vloeistof.

In die eerste 12 uur van infusieterapie mag die hoeveelheid ingespuit vloeistof nie meer as 10% van die liggaamsgewig wees nie (bedreiging van serebrale edeem). Alle oplossings word verhit (temperatuur 37 ° C).

Die kwalitatiewe samestelling van die ingespuit vloeistof hang af van die tipe dehidrasie, die vlak van glukemie en die manifestasies van ketoasidose. Die tipe dehidrasie word geskat deur die osmolariteit van bloed en die hoeveelheid natrium. Effektiewe osmolariteit (EO) van bloed word bereken deur die formule:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glukose mmol / l + ureum mmol / l + + 0,03 x totale proteïen in g / l.

Ureum en totale proteïen is opsionele komponente van die berekeningsformule.

Om natriumvlakke te bepaal, is dit nodig om aanwysers van ware natrium (IN) volgens die formule te bereken:

IN = laboratoriumnatrium + + (bloedglukose in mg% - 100) x 2.

■ NOODHULP VIR KETACACIDOSIS EN KETOACIDOTIC COMA

Met hiperosmolariteit is die hoeveelheid natrium hoër as 140-150 mmol / l, en die bloed-osmolariteit is meer as 320 mosmol / l.

Met isotoniese dehidrasie (daar is geen hiperosolariteit nie), word 'n 0,9% natriumchloriedoplossing in die eerste uur toegedien, dan word dit toegedien totdat die glukemieniveau tot 14 mmol / L verlaag is (by kinders onder 5 jaar, tot 16-17 mmol / L). Daarna word 'n 0,9% natriumchloriedoplossing en 'n 5% glukose-oplossing in 'n 1: 1-verhouding ingebring. Dit word nie aanbeveel om hierdie vloeistowwe in een bottel te meng nie, dit word parallel met aparte bottels in 'n adapter aangebring. By 'n glukemie vlak onder 11 mmol / L word 'n 0,9% natriumchloriedoplossing en 10% glukose-oplossing in 'n 1: 1-verhouding ingebring. Die glukemievlak moet binne 8.311 mmol / L gehou word. As glukemie laer is as 8,3 mmol / l, en asidose voortduur, word slegs 10% glukose-oplossing toegedien (sodat die toediening van insulien per uur kan voortgaan). In die teenwoordigheid van hiperrosmolariteit begin infusieterapie met die bekendstelling van 'n hipotoniese (0,45%) natriumchloriedoplossing in kombinasie met isotonies (in 'n verhouding van 2: 3, onderskeidelik).

In die geval van hipovolemie (sistoliese bloeddruk onder 80 mm Hg of 'n CVP onder 4 mm waterkolom) word plasmasubstituties (albumien, reopoliglyukien) aangedui teen 'n dosis van 1015 ml / kg liggaamsgewig. Om metaboliese prosesse te normaliseer, word aanbeveel dat binneaarse toediening van 50-100 mg kokarboxylase, 5 ml 5% oplossing van askorbiensuur en 200 ml vitamien B12 en 1 ml 1% vitamien B6-oplossing binnespiers toegedien word.

Infusieterapie word gestaak met 'n volledige herstel van bewussyn, die moontlikheid van drink, die afwesigheid van naarheid en braking.

Regstelling van KShchR. Die belangrikste rede vir ketoasidose by pasiënte met diabetiese koma is die gebrek aan insulien, daarom is die basis van die behandeling van ketoasidose insulienterapie. Intraveneuse toediening van soda is belaai met komplikasies - depressie in die senuweestelsel, verergering van hipokalemie, weefselhipoksie, ontwikkeling van alkalose. Aanduidings vir intraveneuse soda is 'n afname in die pH van bloed onder 7,0. In sulke situasies word 'n 4% -soda-oplossing van 2-2,5 ml / kg werklike liggaamsgewig in 'n aparte drupper stadig binneaars ingespuit (meer as 2-3 uur). Of die daaglikse hoeveelheid soda word bereken deur die formule: BE x liggaamsgewig x 0,3, terwyl slegs 2-3 van die daaglikse dosis binne 2-3 uur toegedien word. Met 'n toename in die pH van bloed tot 7,1-7,15 word die bekendstelling van soda gestop. Met die toediening van soda is dit nodig om 'n bykomende oplossing van kaliumchloried in te stel teen 'n dosis van 0.150.3 g / kg per 1 liter 4% soda-oplossing.

Regstelling van metaboliese afwykings. Diabetiese asidose gaan gepaard met ernstige kaliumtekort (K), selfs al is die kaliumvlakke normaal of effens verhoog. As data oor

daar is geen nierfunksie nie (diurese van meer as 50 ml / uur), dit is nodig om kalium 35 mmol / kg / dag by te voeg, gelyktydig met die aanvang van insulien-infusie. Kaliumvlakke moet tussen 4-5 mmol / L gehandhaaf word. Die vervanging van kalium in dosisse van meer as 50 mmol / l moet met elektrokardiogramme beheer word. By die berekening van die dosis kalium, moet daar onthou word dat 1 g kalium 14,5 mmol / l is, dus:

= 4 g kalium in 100 ml water = 58,0 mmol / l,

100 ml 10% KCl = = 10 g KCl in 100 ml water = 145 mmol / L.

Daar moet onthou word dat 1 ml van 'n 7,5% oplossing van KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Om hiperkalemie te voorkom, word dit toegelaat om 1% KCl-oplossing binneaars toe te dien (beter, 0,30,7% oplossing), terwyl die toedieningstempo nie meer as 0,5 mekv / kg / uur moet wees nie.

Met 'n lae hoeveelheid magnesium in serum en simptome van die tekort daaraan, word 'n 50% oplossing van magnesiumsulfaat binnespiers toegedien teen 'n dosis van 0,2 ml / kg / dag in 2-3 dosisse.

Behandeling en voorkoming van komplikasies van ketoasiedosis. Een van die formidabele komplikasies van ketoasidose is serebrale edeem. Die redes vir die voorkoms daarvan is 'n vinnige afname in osmolariteit en glukemie in die bloed, vinnige en onredelike toediening van soda, aktivering van die polololweg van glukose-metabolisme, natriumophoping en hipoksie van die selle in die sentrale senuweestelsel.

Serebrale edeem begin meer gereeld na 46 uur na die aanvang van die behandeling, in hierdie geval, na verbetering en positiewe laboratoriumdinamika, het pasiënte hoofpyn, duiseligheid, braking, gesiggestremdheid, oogbal-spanning, toenemende koors, optiese senuweedeem, verslegtende reaksie leerlinge in die lig.

Noodsorg vir serebrale edeem:

- 'n afname in die snelheid van vloeistofinspuiting in 2 keer,

- intraveneuse toediening van mannitol teen 'n dosis van 1-2 g / kg liggaamsgewig vir 20 minute,

- intraveneuse toediening van 20-40-80 mg Lasix met 10 ml van 'n 10% oplossing van natriumchloried,

- dexamethason intraveneus met 'n dosis van 0,5 mg / kg elke 4-6 uur,

Vir die voorkoming van DIC word heparienterapie uitgevoer (150-200 IE / kg in 4 verdeelde dosisse), onder die beheer van ACT (ACT moet binne 16-17 sekondes gehou word), eers intraveneus (moenie met insulien gemeng word nie), dan 'n paar dae onderhuids.

Met tekens van kardiovaskulêre mislukking, vaskulêre preparate, word hartglikosiede voorgeskryf (corglycon 0,1 ml / lewensjaar 2-3 keer per dag onder beheer van PS en bloeddruk),

lae bloeddruk word binnespiers ingespuit met 'n 0,5% DOX-oplossing.

In alle stadiums van verwydering van 'n pasiënt word suurstofterapie met klam suurstof deur neuskateters uitgevoer, teen 'n snelheid van hoogstens 5-8 l / min.

Op die eerste dag na die verdwyn van naarheid en braking, wanneer die kind kan drink, word vloeistof gegee teen 'n dosis van 2000 ml / m2 (lemoen, tamatie, appelkoos, perske, wortelsap, alkaliese minerale water, afkooksels van droëvrugte, tee). Toelaatbare heuning, konfyt, semolina (die hoeveelheid koolhidrate neem toe tot 60%). Voeg die tweede dag aartappel, appelmoes, hawermeel, brood, lae-vet suiwelprodukte (melk, maaskaas), jellie, vegetariese soppe by. In die eerste 2-3 dae na uitskeiding uit 'n koma is diereproteïene beperk, omdat ketogene aminosure wat daaruit gevorm word, vererger ketoasidose. Vette van voedsel (botter, plantaardige olie, ens.) Word vir ses of meer dae uitgesluit. Daarna skakel hulle geleidelik oor na 'n fisiologiese dieet met 'n mate van beperking van vette tot stabilisering van metaboliese prosesse.

Met die tydige begin en behoorlike behandeling word glukemie en asidose na 68 uur uitgeskakel, ketose - na 12-24 uur, water-elektro

oortredings word binne 12 dae herstel.

1. Balabolkin, M.I. Diabetes mellitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 bl.

2. Bogdanovich, V.L. Intensiewe en noodterapie in endokrinologie: hande. vir dokters / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 bl.

3. Grootouers, I.I. Inleiding tot diabetologie: hande. vir dokters / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 bl.

4. Kasatkina, EP Diabetes mellitus by kinders en adolessente / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 bl.

5. Konsensus oor die basiese beginsels vir die behandeling van pasiënte met insulienafhanklike (tipe 1) diabetes mellitus (IDDM) by kinders en adolessente // MODDP en die Internasionale Diabetesfederasie. -1.997. - 43 bl.

6. Levitskaya, Z.I. Diabetiese koma / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 bl.

7. Michelson, V.A. Koma in kinders / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 bl.

8. Starostina, E.G. Akute metaboliese dekompensasie by diabetes mellitus / Starostina E.G. // Nuwe mediese joernaal. -Nr. 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endokrinologie. Buitelandse praktiese gids vir medisyne / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

KOMPETISIE VIR BESTE WETENSKAPLIKE WERK AAN BABA-VOEDSELPROBLEME

Telefoniese navrae (095) 132-25-00. E-pos: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

Die Navorsingsinstituut vir Gerontologie van die Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie beplan 'n uitgawe van die Almanak “Gerontologie en geriatrie,” wat die volgende afdelings bevat:

2. Kliniese gerontologie

3. Nuwe metodes vir die diagnose en behandeling van siektes van bejaardes

Wat veroorsaak 'n diabetiese ketoasidotiese koma

Faktore wat die ontwikkeling van ketoasidotiese koma veroorsaak

Onvoldoende dosis of slaan insulieninspuiting oor (of neem tablette van hipoglisemiese middels)
Ongemagtigde onttrekking van hipoglykemiese terapie
Skending van die tegniek om insulien toe te dien
Toetreding van ander siektes (infeksies, beserings, operasies, swangerskap, miokardiale infarksie, beroerte, spanning, ens.)
Alkoholmisbruik
Onvoldoende metaboliese selfmonitering
Neem sekere medikasie

Dit moet beklemtoon word dat tot 25% van die gevalle van DKA by pasiënte met pas gediagnoseerde diabetes mellitus waargeneem word, en dit ontwikkel dikwels met tipe 1-diabetes mellitus.

Patogenese (wat gebeur?) Tydens diabetiese ketoasidotiese koma

Die volgende patogenetiese meganismes is onderliggend aan die ontwikkeling van DKA: insulien tekort (beide as gevolg van onvoldoende inname en as gevolg van 'n verhoogde insulienvraag teen die agtergrond van absolute insulientekort by pasiënte met tipe 1-diabetes), sowel as oormatige produksie van kontra-hormonale hormone (hoofsaaklik , glukagon, sowel as kortisol, kategolamiene, groeihormoon), wat lei tot 'n afname in glukoseverbruik deur perifere weefsels, stimulering van glukoneogenese as gevolg van verhoogde proteïenafbraak glikogenolise, inhibisie van glikolise in die lewer en uiteindelik tot die ontwikkeling van ernstige hyperglycaemie. Die absolute en uitgesproke relatiewe tekort aan insulien lei tot 'n beduidende toename in die konsentrasie in die bloed van glukagon, die hormoonantagonis van insulien. Aangesien insulien nie meer die prosesse wat glukagon in die lewer stimuleer nie, verhoog die produksie van glukose deur die lewer (die totale resultaat van die afbreek van glukogeen en die proses van glukoneogenese) dramaties. Terselfdertyd word glukoseverbruik deur die lewer, spiere en vetweefsel in die afwesigheid van insulien skerp verminder.Die gevolg van hierdie prosesse is ernstige hiperglikemie, wat ook toeneem as gevolg van 'n toename in serumkonsentrasies van ander kontra-hormonale hormone - kortisol, adrenalien en groeihormoon.

Met 'n tekort aan insulien neem die proteïenkatabolisme van die liggaam toe, en die gevolglike aminosure word ook by glukoneogenese in die lewer ingesluit, wat hiperglykemie vererger. Massiewe lipiedafbraak in vetweefsel, ook veroorsaak deur insulientekort, lei tot 'n skerp toename in die konsentrasie van vrye vetsure (FFA) in die bloed. Met insulientekort ontvang die liggaam 80% van die energie deur FFA te oksideer, wat lei tot die ophoping van neweprodukte van hul verval - ketonliggame (asetoon, asetoasynzuur en beta-hidroksi-boterzuur). Die vormingstempo is baie hoër as die tempo waarteen hulle gebruik word en die uitskeiding van die nier, en die konsentrasie van ketoonliggame in die bloed neem toe. Na die uitputting van die bufferreserwe van die niere word die suur-basis-balans versteur, vind metaboliese asidose plaas.

Dus is glukoneogenese en die gevolg daarvan, hiperglykemie, sowel as ketogenese en die gevolg daarvan, ketoasidose, die resultaat van die werking van glukagon in die lewer onder toestande van insulientekort. Met ander woorde, die aanvanklike rede vir die vorming van ketoonliggame in DKA is die gebrek aan insulien, wat lei tot verhoogde vetafbraak in hul eie vetdepots. Oormatige glukose, wat osmotiese diurese stimuleer, lei tot lewensgevaarlike uitdroging. As die pasiënt nie meer die geskikte hoeveelheid vloeistof kan drink nie, kan die waterverlies van die liggaam tot 12 liter wees (ongeveer 10-15% van die liggaamsgewig, of 20-25% van die totale hoeveelheid water in die liggaam), wat tot intrasellulêr lei (dit is twee-derdes) en ekstrasellulêre (een derde) dehidrasie en hipovolemiese bloedsomloop. As 'n kompenserende reaksie wat daarop gemik is om die volume van die sirkulerende plasma te handhaaf, neem die afskeiding van katekolamiene en aldosteroon toe, wat lei tot 'n vertraging in natrium en help om die uitskeiding van kalium in die urine te verhoog. Hipokalemie is 'n belangrike komponent van metaboliese afwykings in DKA, wat die ooreenstemmende kliniese manifestasies veroorsaak. Uiteindelik, wanneer bloedsomloopverswakking tot verswakte renfusie lei, neem die vorming van die urine af, wat veroorsaak dat die konsentrasie van glukose- en ketonliggame in die bloed vinnig voorkom.

Simptome van diabetiese ketoasidotiese koma

Klinies ontwikkel DKA gewoonlik geleidelik, van etlike ure tot etlike dae. Pasiënte kla van erge droë mond, dors, poliurie, wat dui op 'n toename in dekompensasie van suikersiekte. Gewigsverlies kan ook aangeteken word, ook as gevolg van die ongekompenseerde verloop van die siekte met verloop van tyd. Namate ketoasidose vorder, verskyn simptome soos naarheid en braking, wat by 'n pasiënt met diabetes die noodsaaklikheid van 'n verpligte studie van die inhoud van asetoon in die urine bepaal. Pasiënte kan kla van erge buikpyn, insluitend simptome van peritoneale irritasie (hierdie manifestasies kan lei tot verkeerde diagnose van akute buik en chirurgiese ingryping wat die toestand van die pasiënt vererger). 'N Tipiese kliniese simptoom van die ontwikkeling van DKA is gereelde diep asemhaling (asemhaling van Kussmaul), dikwels met die reuk van asetoon in uitgeasemde lug. By die ondersoek van pasiënte is daar 'n duidelike dehidrasie, gemanifesteer deur droë vel en slymvliese, 'n afname in die velmurg. As gevolg van die afname in die sirkulerende bloedvolume (BCC), kan ortostatiese hipotensie ontwikkel. Pasiënte het dikwels verwarring en 'n vaag bewussyn. In ongeveer 10% van die gevalle word pasiënte in 'n koma in die hospitaal opgeneem. Die mees tipiese laboratorium manifestasie van DKA is hiperglukemie, gewoonlik so hoog as 28-30 mmol / L (of 500 mg / dl), hoewel bloedglukosevlakke in sommige gevalle effens verhoog kan word. Die toestand van nierfunksie beïnvloed ook die vlak van glukemie. As die uitskeiding van glukose in die urien aangetas word as gevolg van 'n afname in bcc of verswakte nierfunksie, kan hiperglisemie 'n baie hoë vlak bereik, en kan hipertonemie ook voorkom. By die bepaling van die suur-basisstoestand word metaboliese asidose opgespoor, gekenmerk deur 'n lae pH-vlak van bloed (gewoonlik in die omgewing van 6,8-7,3, afhangend van die erns van ketoasidose) en 'n afname in die inhoud van bikarbonaat in bloedplasma (300 mOsm / kg). Ondanks 'n afname in die totale hoeveelheid natrium, chloor, fosfor en magnesium in die liggaam, kan die serumelektrolietvlakke moontlik nie die afname weerspieël nie. 'N Toename in die inhoud van ureum en kreatinien in die bloed kom voor as gevolg van 'n afname in bcc. Leukositose, hipertriglyceridemie en hiperlipoproteïnemie word gereeld opgemerk, soms word hiperamilasemie waargeneem, wat dokters soms laat nadink oor 'n moontlike diagnose van akute pankreatitis, veral in kombinasie met buikpyn. Opspoorbare amilase word egter hoofsaaklik in die speekselkliere geproduseer en is nie 'n diagnostiese maatstaf vir pankreatitis nie. Die konsentrasie van natrium in plasma word verminder as gevolg van die verdunningseffek, aangesien die osmotiese effek van hiperglikemie lei tot 'n toename in die hoeveelheid ekstrasellulêre vloeistof. 'N Afname in die natrium in die bloed korreleer met die vlak van hiperglikemie - vir elke 100 mg / dl (5,6 mmol / L) daal die vlak met 1,6 mmol / L. As 'n normale natriuminhoud in die bloed met DKA opgespoor word, kan dit dui op 'n duidelike tekort aan vloeistof as gevolg van uitdroging.

Simptome van die ontwikkeling van ketoasidotiese diabetiese koma

Die aanvanklike manifestasies van die dekompensasie van diabetes mellitus met 'n onoplettende houding van die pasiënt en diegene rondom hom tot die gesondheidstoestand word dikwels ongemerk of word nie korrek geëvalueer nie. Tipies, pasiënte 'n paar weke of (minder) dae voor die ontwikkeling van ketoasidotiese diabetiese koma-dors, droë mond, en verhoog terselfdertyd die hoeveelheid wat uitgeskei word, aansienlik. Jeukerige vel verskyn of verskerp dikwels. Saam met simptome van verhoogde dors en poliurie neem die eetlus skerp af by pasiënte, swakheid, slaperigheid, slaperigheid, adynamie, soms hoofpyn, pyn in die ledemate verskyn en neem voortdurend toe.

Spysverterings simptome is die vroegste voorkoms van 'n komende koma. Intoksikasie, elektrolietafwykings, klein bloeding in die buik, die uitdroging daarvan, dermparese en die irriterende effek van ketonliggame en asetoon op die slymvlies van die spysverteringskanaal veroorsaak abdominale sindroom.

Saam met 'n verlies van eetlus, kom ander simptome van die siekte ook voor: naarheid, en dan gereeld herhaaldelike braking, buikpyn (pseudo). Braak tydens ketoasidose kan 'n bloedbruinerige tint hê wat soms verkeerdelik deur 'n dokter beskou word as braking van "koffiegronde". Buikpyn is soms so intens dat pasiënte na chirurgiese afdelings verwys word met vermoedelike cholecystitis, pankreatitis en geperforeerde maagsere. Krukafwykings in die vorm van hardlywigheid of diarree is moontlik. Oorvloedige urinering en herhaalde braking lei tot toenemende uitdroging, verlies aan elektroliete (natrium, kalium, chloor) en verhoogde vergiftiging van die liggaam.

Diagnose van diabetiese precoma

Ondersoek van die pasiënt gedurende die voorafgaande periode toon:

vertraging met duidelike bewussyn,

'n beduidende afname in spierkrag.

'n pasiënt met koma simptome is in 'n mate van bedwelmdheid, is onverskillig teenoor die omgewing, beantwoord die vrae listeloos en laat.

die vel is droog, dikwels met spore van krap.

Droë slymvliese is kenmerkend.

die reuk van asetoon in uitgeasemde lug is gewoonlik goed gedefinieerd.

Terselfdertyd kan 'n mens 'n neiging identifiseer om asemhaling te verdiep. Palpasie van die buik in die epigastriese streek is gewoonlik pynlik, maar daar is geen simptome van peritoneale irritasie nie. Byna altyd voel pasiënte dors en vra vir 'n drankie.

Die gegewe stel simptome van toenemende bedwelming van die liggaam vorm die kliniese beeld van diabetiese precoma. As daar nie intensiewe behandeling met hierdie periode begin word nie, val die pasiënt onvermydelik in 'n toestand van diep koma, en word die oorgang van 'n precoma na 'n koma geleidelik uitgevoer, oor 'n paar dae, minder gereeld 'n paar uur.

Tekens van 'n diep ketoasidotiese diabetiese koma

Pasiënte word meer en meer slaperig, slaperig, hou op om te drink, wat, met voortgesette braking en poliurie, dehidrasie en bedwelming verder verhoog. Slaperigheid ontwikkel in die toekoms tot 'n soewerende, halfbewuste toestand, en dan ontwikkel 'n volledige bewussynsverlies. In sommige gevalle, reeds in 'n vroeë toestand, word veranderinge in die metabolisme en bedwelming van die liggaam so uitgespreek dat pasiënte sterf sonder om hul bewussyn te verloor. Daarom verwys die term "diabetiese koma" gewoonlik na gevalle van nie net volledige bewussynsverlies nie, maar ook van toenemende slaperigheid, sopore (semi-bewuste) toestande.

Gedurende die periode van ontwikkeling van diabetiese (ketoasidotiese) koma is die pasiënt bewusteloos. Simptome van die siekte in hierdie toestand:

Die gesig is bleek, soms pienk, sonder sianose.

Die vel is droog, dikwels met spore van krap, word die vel-turgor gewoonlik verlaag.

Sigbare slymvliese is droë, dikwels korsagtige korsies op die lippe.

Spiertonus word skerp verminder.

Word gekenmerk deur 'n afname in elastisiteit, sagtheid van die oogballe, wat ontwikkel as gevolg van vloeistofverlies deur die glas. Liggaams temperatuur kan verlaag word.

Asemhaling is raserig, hoorbaar van ver af, diep (Kussmaul-asemhaling - respiratoriese kompensasie vir metaboliese asidose). Die lug wat uit die mond uitgeasem word, ruik asetoon. Die reuk is soms so uitgesproke dat dit al by die ingang van die kamer waar die pasiënt is, gevoel word.

Pols met diabetiese koma is gereeld, onvolledig, bloeddruk verlaag.

Die lewer steek in die reël uit onder die rand van die kosteboog, pynlik op die palpasie.

'N Elektrokardiografiese ondersoek kan tekens van miokardiale hipoksie en intrakardiale geleidingsversteurings toon. Oliguria, anuria ontwikkel. In die meeste gevalle, met 'n gedetailleerde ondersoek in kombinasie met data uit eenvoudige laboratoriumtoetse, kan u die korrekte diagnose bepaal, as daar 'n geskiedenis van suikersiekte is, is die diagnose in die reël nie moeilik nie. Probleme met 'n ketoasidotiese koma kan voorkom in gevalle waar diabetes 'n kliniese beeld van ketoasidose openbaar. Ondersteunende tekens vir die korrekte diagnose in hierdie geval is tekens van ernstige dehidrasie, metaboliese asidose (hiperventilasie, klinies - asemhaling van Kussmaul), asook die reuk van asetoon in die lug wat deur die pasiënt uitgeasem word. In 'n hospitaal word die diagnose bevestig deur laboratoriumtoetse - bepaal:

hiperglukemie (19,4 mmol / l en hoër),

In die studie van die suur-basisstoestand word gedepompenseerde metaboliese asidose opgespoor.

Differensiële diagnose van ketoasidotiese koma

by hiperosmolêre (nie-ketonemiese) diabetiese koma by ernstige hiperglukemie is daar geen ketonemie nie en die reuk van asetoon in die uitasem. In teenstelling met ketoasidose, is hierdie pasiënte ouer, en diabetes is dikwels in die geskiedenis afwesig. By hierdie vorm van diabetiese koma word die simptome van uitdroging en neuropsigiatriese afwykings (verwarring en opwinding, patologiese reflekse, krampe, epileptiforme aanvalle, verlamming, nystagmus) meer uitgespreek. Kussmaul-asemhaling en tekens van "pseudoperitonitis" is nie kenmerkend nie. Hierdie pasiënte is meer sensitief vir insulienterapie.

As daar anamnestiese data bestaan oor die teenwoordigheid van diabetes by 'n pasiënt in 'n koma, moet u hoofsaaklik diabetiese en hipoglisemiese koma onderskei. As daar in die verlede geen aanduidings van suikersiekte is nie, moet u ander siektes in gedagte hou, wat deur die ontwikkeling van 'n koma bemoeilik kan word. Die afwesigheid van simptome van fokale letsels in die sentrale senuweestelsel skakel serebrovaskulêre ongeluk uit as oorsaak van koma.

voorkoms uremiese koma voorafgegaan deur langdurige chroniese niersiekte. Koma ontwikkel geleidelik teen die agtergrond van voorgangers, veral depressie, versteuring van die slaap in die nag en slaperigheid gedurende die dag, die voorkoms van diarree en 'n afname in die hoeveelheid uriene wat uitgeskei word. Die uremiese koma word gekenmerk deur 'n diep bewustelose toestand, die vel is gewoonlik droog, aardgrys en word dikwels bedek met kristalle van uriensuursoute, asemhaling van raserige gevoelens. Die reuk van ammoniak word dikwels duidelik in uitgeasemde lug gevoel. Chroniese niersiekte gaan gepaard met die ontwikkeling van nierhypertensie, daarom het pasiënte nie net hoë bloeddruk nie, maar ook 'n toename in die hart aan die linkerkant. Soms word die ontwikkeling van uremiese koma voorafgegaan deur gesiggestremdheid as gevolg van retinitis, retinale bloeding. Giftige skade aan die beenmurg, asook bloeding, veral neusbloeding, lei dikwels tot bloedarmoede van die pasiënte, wat kenmerkend is van uremie en dikwels die ontwikkeling van koma voorafgaan.

vir lewer koma vorige lewersiekte is kenmerkend: sirrose, chroniese hepatitis, in akute gevalle, virale hepatitis of vergiftiging met hepatotropiese gif (soos dichloorethaan). Gewoonlik word lewera koma voorafgegaan deur die voorkoms van geelsug en simptome van portale hipertensie, dikwels 'n geleidelike afname in lewergrootte. Wanneer 'n pasiënt in 'n koma ondersoek word, is die geelheid van die vel en sklera, raserige asemhaling en die kenmerkende 'lewer'-reuk van uitgeasemde lug opvallend.

Morfologiese tekens van diabetiese koma

As gevolg van 'n verminderde opname van glukose en die omskakeling daarvan na glikogeen, vind 'n ernstige skending van die koolhidraatmetabolisme plaas. Bloedsuiker styg - hiperglikemie ontwikkel. Verhoogde osmolariteit van bloedplasma lei tot intrasellulêre dehidrasie, osmotiese diurese, in ernstige gevalle - tot diabetiese (ketoasidotiese) koma, hipovolemiese skok en ernstige elektrolietafwykings met 'n tekort aan kalium, natrium, magnesium, fosfor, ens.

'N Gevolg van 'n toename in bloedsuiker is ook die afskeiding van suiker in die urine (glukosurie). As gevolg van 'n tekort aan insulien en 'n gebrek aan opname van glukose, word die metabolisme van vette terselfdertyd onderbreek deur 'n verhoogde vorming van ketonliggame, asetoon, 8-hidroksi-smeer- en aseto-asynsuur. In ernstige gevalle, benewens die afbreek van vette, is daar ook proteïene wat ook ketoonliggame vorm tydens die uitruilproses. Die ophoping van ketoonliggame in die bloed lei tot die ontwikkeling van asidose (verskuiwing van die suur-basistoestand na die suurkant) en ernstige vergiftiging van die liggaam.

Asidose en die gepaardgaande ernstige vergiftiging van die liggaam, hipovolemie, verminderde serebraalvloei en hipoksie van die brein lei tot disfunksie van die sentrale senuweestelsel en veroorsaak die ontwikkeling van 'n diabetiese koma. Van groot belang is die uitdroging van die liggaam (veral breinselle) wat ontwikkel in ernstige diabetes mellitus met die gelyktydige verlies aan kalium, natrium en chloor. Dehidrasie verhoog bedwelming aansienlik en versnel die ontwikkeling van simptome van die siekte.

Die siekte ontwikkel meestal geleidelik. Die aanvang van koma word byna altyd voorafgegaan deur 'n min of meer langdurige periode van verergering van alle simptome van diabetes mellitus, wat die insulêre onvoldoendeheid verhoog. Die oorsake van die dekompensasie van diabetes is gewoonlik:

ongemotiveerde afname in die dosis insulien of die ongeregverdigde onttrekking daarvan,

growwe skending van die dieet,

die toetreding van inflammatoriese en akute aansteeklike siektes,

chirurgiese ingrepe en beserings

Soms verskyn 'n verergering van insulêre gebrek na akute siektes van die abdominale organe (cholecystitis, pankreatitis), veral na chirurgiese ingrepe vir hierdie siektes.

Diagnose van diabetiese ketoasidotiese koma

Die belangrikste diagnostiese kriteria vir DKA

Geleidelike ontwikkeling, gewoonlik binne enkele dae
Simptome van ketoasidose (reuk van asetoon in asem uitasem, Kussmaul asemhaling, naarheid, braking, anorexia, buikpyn)
Simptome van dehidrasie (verminderde weefsel-turgor, oogbaltonus, spiertonus a, seningreflekse, liggaamstemperatuur en bloeddruk)

Kenmerke van die behandeling van ketoasidotiese diabetiese koma

'N Pasiënt met aanvanklike simptome van die siekte, sowel as 'n pasiënt in 'n koma, word onmiddellik in die intensiewe sorgeenheid van die hospitaal opgeneem. Diagnose van 'n diabetiese precoma of koma benodig die toediening van 10 tot 20 IE insulien voor vervoer (dui dit in die meegaande dokument aan!). Ander maatreëls vir die behandeling van die pasiënt word slegs op die terrein uitgevoer met 'n gedwonge vervoervertraging.

In die behandeling van diabetiese precoma en koma is kragtige insulienterapie en die toediening van 'n voldoende hoeveelheid vloeistowwe noodsaaklik. Sodra die diagnose van diabetiese koma vasgestel is en die hipoglikemiese aard van die koma heeltemal uitgesluit is, begin insulienterapie. Simple Insulin word binneaars ingespuit (10 eenhede in die eerste uur) of binnespiers (20 eenhede in die eerste uur). Verdere behandeling word in 'n hospitaal onder beheer van bloedsuiker uitgevoer (die vlak van hiperglykemie word elke 1 tot 2 uur bepaal), gemiddeld word 6 eenhede eenvoudige insulien per uur intraveneus of binnespiers toegedien. Met 'n afname in hiperglykemie en normalisering van die suur-basisstoestand op die 2de - 3de dag van behandeling, skakel hulle oor na onderhuidse toediening van eenvoudige insulien. As dit onmoontlik is om die vlak van suiker in die bloed en urine te bepaal, moet die behandeling uitgevoer word onder die beheer van die pasiënt se toestand.

Terselfdertyd moet die pasiënt, met die oog op rehidrasie in 'n diabetiese (ketoasidotiese) koma, 'n groot hoeveelheid vloeistowwe intraveneus toedien: binne die eerste uur word 1 - 1,5 l isotoniese natriumchloriedoplossing binne die volgende twee uur toegedien - 500 ml / uur, dan 300 ml / u In die eerste 12 uur van die behandeling word 6 tot 7 liter vloeistof toegedien. Behandeling van diabetiese koma word onder beheer van diurese uitgevoer, wat minstens 40 - 50 ml / uur moet wees. Infusieterapie word gestaak met 'n volledige herstel van sy bewussyn, die afwesigheid van naarheid en braking en die moontlikheid om die pasiënt met vloeistof nat te maak. Om die verlies aan soute met gevestigde hipokalemie te vergoed, is intraveneuse drup van 'n oplossing van kaliumchloried nodig. Die dosis word bepaal deur die inhoud van kalium in die bloedplasma.

Sodanige behandeling van koma met toenemende insulêre onvoldoendeheid moet so vroeg as moontlik begin, met die eerste tekens van 'n naderende koma, dit wil sê tydens die aanvang van die precoma. Dit is bekend dat lewenskragtige behandeling, wat eers in die eerste uur van die begin van die koma begin is, meestal 'n positiewe resultaat lewer. 'N Latere begin van die behandeling maak die uitslag twyfelagtig, aangesien ernstige en dikwels onomkeerbare veranderinge in die weefsel van die liggaam ontwikkel, veral in die senuweestelsel. Ongeag die tyd van koma is dit egter nodig om die mees energieke behandeling uit te voer, aangesien dit soms in ernstige gevalle, met 'n vertraging in die begin daarvan, pasiënte van hierdie toestand kan onttrek.

Voorkoming van diabetiese ketoasidotiese koma
Watter dokters moet geraadpleeg word as u 'n keto-asidotiese koma het

Diabeetiese ketoasidotiese komabehandeling

In die behandeling van DKA is daar vier aanwysings:

insulienterapie
herstel van verlore vloeistof
korreksie van mineraal- en elektrolietmetabolisme,
die behandeling van siektes wat komoedig word en komplikasies van ketoasidose.

Insulienvervangingsterapie is die enigste etiologiese behandeling vir DKA. Slegs hierdie hormoon met anaboliese eienskappe kan die ernstige veralgemeende kataboliese prosesse wat veroorsaak word deur die gebrek daaraan, stop. Om 'n optimaal aktiewe seruminsulienvlak te bereik, is dit 'n deurlopende infusie nodig teen 4-12 eenhede / uur. Hierdie konsentrasie insulien in die bloed belemmer die afbreek van vette en ketogenese, bevorder die sintese van glikogeen en verhinder die produksie van glukose deur die lewer, waardeur die twee belangrikste skakels in die patogenese van DKA uitgeskakel word. 'N Regimen van insulienterapie wat sulke dosisse gebruik, word 'n' lae dosisregime 'genoem. Vroeër is baie hoër dosisse insulien gebruik. Daar is egter bewys dat insulienterapie in die lae-dosisregime gepaard gaan met 'n aansienlik laer risiko vir komplikasies as in die hoë-dosisregime.

groot dosisse insulien (≥ 20 eenhede op een slag) kan die bloedglukosevlakke te skerp verlaag, wat gepaard gaan met hipoglukemie, serebrale edeem en 'n aantal ander komplikasies,
'n skerp afname in glukosekonsentrasie gaan gepaard met 'n nie minder vinnige daling in die serumkaliumkonsentrasie nie. Daarom neem die risiko van hipokalemie skerp toe die gebruik van groot dosisse insulien.

Dit moet beklemtoon word dat slegs 'n kortwerkende insulien by die behandeling van 'n pasiënt in die toestand van DKA gebruik moet word, terwyl medium- en langwerkende insuliene teenaangedui word voordat die pasiënt uit die toestand van ketoacidose geneem word. Die effektiefste is menslike insuliene, maar in die behandeling van pasiënte in 'n komatose of promatoomagtige toestand, is die bepalende faktor wat die behoefte aan die toediening van enige soort insulien bepaal, presies die duur van die werking en nie die tipe nie. Die aanbeveel van insulien in 'n dosis van 10-16 eenhede word aanbeveel. intraveneus, deur stroom of binnespiers, dan deur binneaarse drup van 0,1 eenhede / kg / u of 5-10 eenhede / uur. Tipies neem glukemie af met 'n dosis van 4,2-5,6 mmol / l / u. As die vlak van hiperglykemie binne 2-4 uur nie daal nie, die dosis insulien wat toegedien word verhoog met 'n afname in glukemie tot 14 mmol / l, daal die toedieningstempo tot 1-4 eenhede / uur. Die deurslaggewende faktor by die keuse van die snelheid en dosis insulien is die konstante monitering van bloedglukose. Dit word aanbeveel om elke 30-60 minute 'n bloedtoets te doen met behulp van ekspressiewe glukose-analiseerders. Daar moet egter onthou word dat baie vinnige glukose-ontleders wat tans vir selfmonitering gebruik word, verkeerde glukemie-waardes by hoë bloedsuiker kan toon. Na die herstel van sy bewussyn, moet die pasiënt vir 'n paar dae nie infusieterapie kry nie. Sodra die toestand van die pasiënt verbeter het, en glukemie stabiel is op 'n vlak van ≤ 11-12 mmol / l, moet hy weer voedsel begin eet wat noodwendig ryk aan koolhidrate is (kapokaartappels, vloeibare graan, brood), en hoe gouer hy na subkutane insulienterapie oorgeplaas kan word. hoe beter. Onderhuids, kortwerkende insulien word eers fraksioneel voorgeskryf, 10-14 eenhede. pas elke 4 uur die dosis aan, afhangende van die vlak van glukemie, en skakel dan oor na die gebruik van eenvoudige insulien in kombinasie met die van langdurige werking. Acetonuria kan 'n geruime tyd voortduur en met 'n goeie tempo van koolhidraatmetabolisme. Vir die volledige eliminasie, neem dit soms nog 2-3 dae, en om groot dosisse insulien vir hierdie doel toe te dien, of hoef u nie ekstra koolhidrate te gee nie.

Die toestand van DKA word gekenmerk deur 'n duidelike weerstand van perifere teikenweefsel teen insulien. In verband hiermee kan die dosis wat benodig word om die pasiënt uit 'n koma te verwyder, hoog wees, wat die dosis wat die pasiënt benodig voor of na ketoasidose aansienlik oorskry. Slegs na volledige korreksie van hiperglykemie en die verligting van DKA, kan 'n pasiënt insulien van medium duur van die werking subkutant voorgeskryf word as die sogenaamde basiese terapie. Onmiddellik nadat die pasiënt uit die toestand van ketoasidose verwyder is, neem die sensitiwiteit van weefsels vir insulien skerp toe, daarom is die dosis beheer en aanpassing nodig om hipoglisemiese reaksies te voorkom.

Gegewe die kenmerkende dehidrasie as gevolg van osmotiese diurese as gevolg van hiperglykemie, is die herstel van die vloeistofvolume 'n noodsaaklike element in die behandeling van pasiënte met DKA. Tipies, pasiënte het 'n vloeistof tekort van 3-5 liter, wat heeltemal vervang moet word. Vir hierdie doel word aanbeveel om 2-3 l 0,9% soutoplossing gedurende die eerste 1-3 uur in te voer, of teen 'n dosis van 5-10 ml / kg / u. Vervolgens word 'n intraveneuse toediening van 'n 0,45% natriumoplossing voorgeskryf teen 'n dosis van 150-300 ml / u, gewoonlik met 'n toename in die plasma-natriumkonsentrasie> 150 mmol / l, om hiperchloremie reg te stel. Om buitensporige vinnige uitdroging te voorkom, moet die volume sout wat per uur ingespuit word, met aanvanklik skerp uitgedroogde uitdroging, nie meer as 500 uur, maksimum 1000 ml, per uur diurese oorskry nie. U kan ook die reël gebruik: die totale hoeveelheid vloeistof wat in die eerste 12 uur van die terapie ingevoer is, mag nie 10% van die liggaamsgewig oorskry nie. Met sistoliese bloeddruk, aanhoudende noodhulp vir hipoglisemiese koma

Met ligte tekens die pasiënt moet dringend 'n paar stukke suiker, ongeveer 100 g koekies of 2-3 eetlepels konfyt (heuning) gee. Dit is die moeite werd om te onthou dat u altyd met insulienafhanklike diabetes 'n bietjie lekkers in die boesem moet hê.
Met ernstige tekens:

Gooi warm tee in die mond van die pasiënt (glas / 3-4 lepels suiker) as hy kan sluk.
Voordat die tee toegedien word, is dit nodig om 'n houer tussen die tande in te plaas - dit sal help om 'n skerp samedruk van die kake te voorkom.
Gevolglik, die mate van verbetering, voed die pasiënt voedsel ryk aan koolhidrate (vrugte, meel geregte en graan).
Om 'n tweede aanval te vermy, verminder die dosis insulien die volgende oggend met 4-8 eenhede.
Nadat u die hipoglykemiese reaksie uitgeskakel het, moet u 'n dokter raadpleeg.

As koma ontwikkel met bewussynsverlies dan volg dit:

Stel intraveneus 40-80 ml glukose voor.
Bel 'n ambulans dringend.

Noodsorg vir ketoasidotiese koma, simptome en oorsake van ketoasidotiese koma by diabetes

faktore wat die behoefte aan insulien verhoog en bydra tot die ontwikkeling van 'n ketoasidotiese koma is gewoonlik:

Laat diagnose van diabetes.
Ongeletterde voorgeskrewe behandeling (dosis van die middel, vervanging, ens.).
Onkunde oor die reëls van selfbeheersing (alkoholverbruik, dieetversteurings en norme vir fisieke aktiwiteit, ens.).
Purulente infeksies.
Fisiese / geestelike beserings.
Vaskulêre siekte in akute vorm.
Bedrywighede.
Geboorte / swangerskap.
Stres.

Ketoasidotiese koma - simptome

Eerste tekens is:

Gereelde urinering.
Dors, naarheid.
Slaperigheid, algemene swakheid.

Met 'n duidelike agteruitgang:

Reuk van asetoon uit die mond.
Akute buikpyn.
Erge braking.
Ruisende, diep asemhaling.
Dan kom remming, verswakte bewussyn en val in 'n koma.

Ketoasidotiese koma - noodhulp

In die eerste plek moet 'n ambulans ontbied en die noodsaaklike funksies van die pasiënt nagaan - asemhaling, druk, hartkloppings, bewussyn. Die belangrikste taak is om die hartklop en asemhaling te ondersteun totdat die ambulans opdaag.
Om te evalueer of iemand bewus is, kan jy op 'n eenvoudige manier: stel hom enige vrae, slaan effens op die wange en vryf die oorlelle van sy ore. As daar geen reaksie is nie, is die persoon in ernstige gevaar. Daarom is dit onmoontlik om 'n ambulans te skakel.

Algemene reëls vir noodhulp vir diabetiese koma as die tipe nie gedefinieër is nie

Die eerste ding wat familielede van die pasiënt met aanvanklike en veral ernstige tekens van koma moet doen, is skakel onmiddellik 'n ambulans . Pasiënte met diabetes en hul gesinne is gewoonlik bekend met hierdie simptome. As daar geen moontlikheid is om na die dokter te gaan nie, moet u by die eerste simptome:

Spuit insulien binnespiers - 6-12 eenhede. (Opsioneel).
Verhoog die dosis die volgende oggend - 4-12 eenhede / op 'n slag, 2-3 inspuitings gedurende die dag.
Koolhidraatinname moet vaartbelyn wees., vette - sluit uit.
Vermeerder die aantal vrugte / groente.
Verbruik alkaliese minerale water. In hul afwesigheid - water met 'n opgeloste lepel koeldrank.
Klysma met 'n oplossing van soda - met verwarde bewussyn.

Familielede van die pasiënt moet die eienskappe van die siekte, diabetologie en tydige noodhulp noukeurig bestudeer - eers dan is noodhulp effektief.

Dit is die gevolg van 'n onbehandelde siekte. Diabetiese ketoasidotiese koma is die algemeenste en hou 'n bedreiging vir die lewe van die pasiënt in. 'N Patologiese toestand ontwikkel as gevolg van 'n tekort aan insulien, wat skielik kan voorkom. Dikwels word die ketoasidotiese soort koma gediagnoseer in geval van onbehoorlike behandeling van diabetes.

Afwykingsfunksies

Volgens statistieke sterf 5% van die pasiënte aan ketoasidotiese koma in diabetes mellitus.

Hierdie soort koma ontwikkel as 'n komplikasie van diabetes. Dokters skryf die ketoasidotiese koma aan die verskeidenheid toe. Hierdie patologiese toestand ontwikkel stadiger as. 'N koma verskyn by diabete met 'n duidelike gebrek aan insulien. 'N Hoë konsentrasie glukose in die liggaam kan ook die ontwikkeling van 'n ketoasidotiese koma beïnvloed. Voordat die pasiënt in 'n koma val, word hy met ketoasidose gediagnoseer. Die volgende faktore beïnvloed ontwikkeling:

aansteeklike letsels
aansienlike orgaanbeskadiging,
nederlaag tydens operasies.

Oorsake en patogenese

'N Ketoasidotiese soort koma kan voorkom by tipe 1- en tipe 2-diabete. Dikwels vind 'n pasiënt met tipe 1-diabetes mellitus eers uit oor sy siekte as hy 'n koma het. Die volgende redes vir die ontwikkeling van 'n ketoasidotiese koma word onderskei:

Faktore wat ketoasidose veroorsaak, kan ook tot koma lei.

langdurige verloop van diabetes mellitus, wat nie behoorlik behandel word nie,
gebrek aan insulienbehandeling of die onbehoorlike gebruik daarvan,
nie-nakoming van die dieet voorgeskryf deur die endokrinoloog of voedingkundige,
skending van die neem van medikasie,
'n oordosis dwelms, veral kokaïen,
langdurige honger waardeur glukose uit vetweefsel geproduseer word,
aansteeklike letsels
akute tussenstroom siektes:
- hartaanval
- beroerte as gevolg van verswakte bloedtoevoer na die sentrale of perifere stelsel.

Die patogenese van ketoasidotiese koma is redelik ingewikkeld en gaan deur verskillende fases. Eerstens ervaar die pasiënt energiehonger wat veroorsaak word deur 'n wanbalans in die produksie van endogene insulien en die lewering van eksogeen. Binnekort versamel glukose, wat nie verwerk word nie, 'n toename in plasma-osmolariteit. Wanneer glukose baie gekonsentreerd raak, styg die drempel vir nierdoorlaatbaarheid, waardeur algemene ernstige dehidrasie ontwikkel, waarin bloed verdik en bloedklonte vorm. In die tweede fase ontwikkel die pasiënt ketose, wat gekenmerk word deur 'n beduidende ophoping van ketonliggame. Binnekort verander die patologie in ketoasidose, waarin daar 'n tekort aan insulien en 'n oormaat afskeiding van kontrahormone is.

Belangrikste simptome

Ketoasidotiese koma word nie gekenmerk deur 'n vinnige ontwikkeling nie; die patologie manifesteer geleidelik.Voordat iemand in 'n koma kom, gaan dit 'n paar uur of dae.

As 'n pasiënt vir 'n lang tyd suikersiekte het, is sy liggaam meer aangepas by insulienvlakke bo die normale, en 'n koma kan dus nie lank voorkom nie. Die algemene toestand van die pasiënt, ouderdom en ander individuele eienskappe kan die ketoasidotiese koma beïnvloed. As ketoasidose koma manifesteer as gevolg van vinnige gewigsverlies, sal die pasiënt die volgende simptome ervaar:

algemene malaise en verswakking van die liggaam,
dors, gevolg deur polydipsie,
jeuk van die vel.

Die aanhangers van die ontwikkeling van ketoasidotiese koma is:

patologiese gewigsverlies
konstante gevoel van naarheid
pyn in die buik en kop,
pyn, ontstellende keel of slukderm.

As 'n diabetiese koma geassosieer word met akute tussenstroom siektes, kan die patologie voortgaan sonder enige spesiale manifestasies. Die ketoasidotiese klonterige toestand by diabetes word gemanifesteer deur die volgende simptome:

erge dehidrasie
droging van die vel en slymvliese,
vermindering in spanning van die oogballe en vel,
'n geleidelike afname in die vul van die urienblaas,
algemene bleekheid
plaaslike hiperemie van die wangbene, ken en voorkop,
verkoel die vel,
spier hipotensie
arteriële hipotensie,
raserige en swaar asemhaling
reuk van asetoon uit die mond by uitgang,
vaag bewussyn, waarna 'n koma kom.

Funksies by kinders

By kinders manifesteer ketoasidose, wat lei tot 'n ketoasidotiese koma, baie gereeld. Patologie word veral op 6-jarige ouderdom aangeteken by gesonde kinders. Aangesien die kind té aktief is en daar geen lewerreserwes is nie, word die energie in sy liggaam met groter spoed verbruik. As die kind se dieet terselfdertyd nie in balans is nie, is patologiese prosesse wat lei tot ketoasidose en koma moontlik. Die simptomatologie van 'n koma by babas is dieselfde as by volwassenes. Ouers word verbied om self op te tree om die patologiese toestand uit te skakel, aangesien die ontwikkeling van 'n asetonemiese aanval moontlik is.